一、骨质疏松：钙从骨骼中流失骨骼是我们人体的重要组成部分，块骨头的灵活配合让我们得以自由活动。坚硬的骨架还组成了全身五脏六腑的坚强保护伞。然而骨骼并不是实心钢管，不仅坚固还得轻巧灵活。一块正常的骨头，好比一座房屋，原材料都是钙盐，但表层是坚强的皮质骨，密度高硬度大，犹如钢管的管壁，中间部分密度则是相对较小的松质骨，由无数个骨小梁交叉排列连接而成。这种外硬内松的总体结构，在最大程度上满足了上述的人体生物力学需要。而搭建每块骨头，则需要我们人体内的两种细胞：成骨细胞和破骨细胞，前者是建筑师：负责为骨骼增添新的钙盐；后者是拆迁工人：拆除房屋多余的钙盐。当然，如果这种平衡被打破，破骨细胞功能更强，就会让“房梁”更少，整个房屋就更不稳定，随着更多的钙盐从骨骼中被释放到血液，那骨骼强度就会明显下降，这也就是我们所说的“骨质疏松”，整个骨骼如同疏松多孔的马蜂窝一样，轻微的活动可能就是脆弱骨质不能承受之重，引起关节疼痛，严重者甚至发生骨折。二、冠脉钙化：钙在冠脉中沉积当我们提到骨质疏松，可以明白它本质上是一种钙质成骨和破骨之间平衡被打破，钙的代谢出现了紊乱，更多的钙盐流失到血液中。而动脉血管作为血液流通的渠道，也成为了钙盐极易沉积的部位。当钙盐沉积在冠脉血管时，它会导致冠脉狭窄，而这就是我们俗称的“冠心病”、“心绞痛”，而最危险的就是心肌梗死，导致许多人在静默中失去生命。1从冠脉硬化到冠脉钙化，危险程度更增加在科学家对冠心病的研究中发现，冠脉狭窄是一个长期的过程，分前中后期3个阶段，初期以胆固醇和复合糖类聚集形成“软斑块”为主，中期血管壁损伤后多形成血栓，到了后期就是钙化沉积、梗死。当血液中的钙与磷元素结合形成羟基磷灰石，并沉积在血管中，就会形成坚硬的钙化斑块。钙化斑块不易溶解，还会像骨骼一样不断增长，从而使冠脉越来越狭窄，直到完全闭塞，随后引发心梗的几率将成倍增长。2冠脉钙化隐匿而严重，发现时狭窄已重度随着钙盐在冠脉斑块的沉积，会让斑块整体变成更加坚固的“硬质结构”，慢性的冠脉钙化会让斑块更加顽固，如同一块顽石，难以被口服抗血小板药物清除。这类患者，血管狭窄程度已经超过70%甚至90%都不会表现出症状，没有疼痛就更不容易发现医院就诊，他们首次就诊时往往已经是急性心肌梗死、生命垂危。3冠脉钙化顽固且棘手，治疗手段效果不佳相比于非钙化或轻微钙化病变，PCI治疗严重钙化病变可能会引起更多的手术并发症（如冠脉夹层、穿孔等），导致更多的主要不良心脏事件（MACE）；钙化病变容易导致支架膨胀不全和贴壁不良，这会进一步导致支架内再狭窄（ISR）和支架血栓形成（ST）的风险升高。严重钙化病变本身也可以引起球囊或支架输送困难，因而导致无法完成PCI，而且即使支架可以勉强通过钙化处，支架的聚合物涂层也难免不会遭受破坏，使药物无法充分作用于钙化病变处。尽管目前，我们国内心内科医生已经为冠脉钙化病变研究出了旋磨、激光等技术，冠脉钙化依然是一种非常难以治疗的冠心病种类。早期预警、早期治疗才是对付冠脉钙化最好的手段。三、骨质疏松与冠心病：相互影响，互为预警早在数十年前，美国学者在研究人体内矿物质代谢时候就发现，骨质疏松与血管钙化都是矿物质代谢紊乱的常见症状。一项研究发现，动脉钙化与股骨近端骨密度降低和钙质丢失具有非常紧密的关系。骨骼被认为是存在一种无形的线直接连接着血管，两者任意一方出现了异常，都会影响到彼此。1血管硬化和骨骼生长具有相似之处有研究指出，动脉粥样硬化斑块内存在类似骨化相关信号传导通路的可表达相关蛋白来促进骨细胞样细胞分化的成骨样细胞和破骨样细胞，单核-巨噬细胞可通过释放肿瘤坏死因子α、IL-1B和IL-6等炎症因子诱导血管平滑肌细胞向成骨细胞样细胞分化；骨细胞也可以分泌多种调节因子参与到血管钙化的形成过程中。此外脂类的部分代谢产物也能同时影响心血管和骨骼生长。2治疗骨质疏松的药物同样能改善冠脉钙化维生素K2促进钙代谢，研究确认，维生素K可作用于成骨细胞，促进骨组织钙化，同时还能抑制破骨细胞引起骨吸收，从而增加骨密度，不仅可防还可治骨疏松。一些国家己批准将维生素K作为治疗骨质疏松药物正式在临床使用。研究发现维生素K2通过抗氧化应激作用可减少活性氧的产生从而抑制血管钙化，补充维生素K2可抑制小鼠主动脉钙化的发展。冠心病和骨质疏松这两种疾病都是我们社会的常见病，近年这两种疾病的发病率都有明显提升，且存在明显年轻化的趋势。在骨科与心内科专家学者们的不懈努力之下，逐渐揭开了这两种疾病的发病机制之间的相似性，并在药物治疗和疾病预防上取得了长足进展。建议广大读者朋友要充分认识到这两种疾病之间的相关性，早诊断、早预防、早治疗，可以及时将威胁生命或者生活质量的疾病消弭在“未病”之前。作者简介医院心内科医学博士专业方向：冠心病腔内影像医院心内科副主任医师医学博士专业方向：心律失常，冠心病，高血压，血脂异常门诊时间：周四全天（回龙观院区）文丨心内科殷维钧徐新娜图丨网络